Наркомания. Биохимические нарушения

Если рассматривать наркоманию с точки зрения био-психо-социальной модели нарушений при этом заболевании, то становятся понятными те проблемы пациентов, которые приходится решать специалистам, занятым в лечении лиц, страдающих этой болезнью. При наркомании, вследствие употребления человеком большого количества наркотиков и других психоактивных веществ, нарушено нейротрансмиттерное регулирование работы головного мозга, что, естественно, отражается на психике, вызывая специфические нарушения, приводящие в первую очередь к проблемам в мышлении, эмоциональной сфере и реакции на стрессы у больного. Человек, который «неправильно» мыслит, эмоционально неуравновешен и плохо переносит стрессы, недостаточно хорошо функционирует в обществе, т.е. плохо контактирует с окружающими его людьми, что и является социальным нарушением. Близкое окружение, защищаясь от действий больного наркоманией, создает систему социальных отношений, в которой приемлемо и не так опасно сосуществовать с потребляющим человеком. Такая система взаимоотношений работает достаточно хорошо в период, когда больной активно потребляет привычный наркотик. Если человек, страдающий зависимостью, прекращает потребление, то окружающие его лица попадают в необычную для них обстановку, не зная, что делать с непотребляющим человеком. Кроме того, ожидая нового витка злоупотребления и его последствий, окружение больного начинает испытывать психологическое напряжение. Чтобы снять у себя такое напряжение, близким проще всего спровоцировать больного на наркотизацию, что, например, происходит, когда окружающие зависимого человека люди начинают осуществлять в отношении него психологический прессинг. Этим они создают больному дополнительные стрессы и тем самым, вызывая уже у него напряжение, ухудшают биохимические процессы в его головном мозге, что вновь настраивает химически зависимого на потребление. Так возникает порочный круг (более уместно сказать - треугольник), связывающий биологические, психологические и социальные нарушения, которые, в дальнейшем потенциируют друг друга и приводят к прогрессированию у человека заболевания - наркомания.

Нарушения при наркомании

Нарушения при наркомании

 

Для более глубокого понимания возникающих в процессе восстановления и реабилитации химически зависимого человека проблем, желательно более подробно остановиться на поражении работы головного мозга при этом заболевании.

Биологически нарушения работы головного мозга при зависимости от ПАВ.

Чтобы лучше понять, что происходит в головном мозге у человека при злоупотреблении наркотиком, необходимо не только выяснить, как работает мозг здорового человека на уровне биохимических процессов, но и выяснить как, вообще, работает нервная система. Работу нервной системы (НС) проще всего понять, рассматривая работу более просто организованной периферической нервной системы. Периферическая нервная система состоит из рецепторов, нервных волокон и синапсов, которые осуществляют контакт и передачу информации между разными по дифференциации уровнями НС.

Схематически процесс работы периферической нервной системы можно изобразить приблизительно таким образом:

Схематически процесс работы периферической нервной системы

 

Внешнее раздражение принимается рецепторами (1), находящимися в коже, которые, после воздействия раздражителя, выделяют определенный электрический разряд (потенциал). Потенциал по нервным волокнам (2) доходит до синапса (3). В синапсе происходит переход электрической энергии в химическую, т.е. происходит выработка химических веществ, которые называются нейротрансмиттерами (НТМ) или нейромедиаторами. (Задача нейромедиаторов схожа с задачей, которую выполняет простой медиатор для гитары – усиление и чистота, только в игре на гитаре усиление и чистота звука, а в синапсе – информации). Нейротрансмиттеры имеют разную химическую струк¬туру и отвечают за передачу только определённой, для данного нейротрансмиттера, информации. В синапсе, таким образом, происходит дифференциация полученного раздражения. Далее нейромедиатор передвигается к противоположной мембране и присоединяется только к своей ячейке-рецептору, после чего вырабатывается следующий электрический потенциал, который направляется по нерву (4) уже в определённый участок головного мозга, отвечающий за реакцию на соответствующую информацию. Таким образом, проходя через синапсы, поступающее раздражение проходит дифференциацию и, тем самым, происходит облегчение осуществления адекватной ответной реакции мозга на раздражитель.

Важно также разобраться почему потребление наркотика приятно человеку. Прием небольшого количества наркотика вызывает у человека эйфорию и комфортное состояние, которые можно объяснить рядом факторов:

• Любой наркотик может выполнять функции нейротрансмиттеров, воздействующих на опиатные, бензодиазепиновые и иные рецепторы, чем вызывает опредленное расслабление и раскрепощение у употребившего его человека;
• Кроме того, наркотик стимулирует выработку дополнительных нейротрансмиттеров непосредственно в мозге, в центре удовольствия, который находится в области четверохолмия на дне четвертого желудочка в гипоталямусе, и еще в целом ряде корковых и подкорковых структур. Именно там содержится основное количество синапсов, с помощью которых регулируется работа головного мозга.

Синапсы этого центра и других мозговых структур отвечают за жизнедеятельность человека, связанную с получением им тех или иных удовольствий.

Подводя итог всему выше сказанному, можно сказать, что наркотики помогают улучшить психическое и физическое состояние человека, снять напряжение и облегчить реакцию на стресс за счёт химического воздействия на мозг.

Важным компонентом формирования зависимости является изменение реакции мозга на стресс под воздействием наркотика. В мозге человека, не страдающего зависимостью от психоактивных веществ, любая стрессовая ситуация нивелируется мозгом за счет рационального выделения необходимого, иногда даже повышенного, количества нейротрансмиттеров (нейромедиаторов). После этого стабилизационного процесса психическое и физическое состояние человека улучшается, и он хорошо социально функционирует, принимая соответствующие решения и совершая необходимые действия, для купирования стресса.

Таким образом, можно выделить 5-ть стадий обработки стресса:
1. Стрессовое воздействие.
2. Эмоциональная реакция.
3. Выделение необходимого количества нейротрансмиттеров.
4. Стабилизация процессов в головном мозге.
5. Нормализация эмоционального фона и возможность адекватного реагирования на стресс.

У человека имеющего химическую зависимость наблюдается функциональная нехватка нейротрансмиттеров. Соответственно второй этап – выделение нейротрансмиттеров – недоступен без использования наркотика. Наркотик позволяет человеку почувствовать себя хорошо, без активизации стабилизационных механизмов, без принятия соответствующих решений и совершения необходимых для снятия психологического стресса действий. Человеку становится хорошо, но на короткий период времени. Стресс, таким образом, не снимается, просто происходит уход от решения проблемы. По мере привыкания к наркотику для человека становится привычной схема решения любого возникающего стресса:

Стресс + Наркотик = расслабление.

Чтобы разобраться в дальнейшем с тем, что происходит в синапсах центра удовольствия мозга человека, больного наркоманией, когда он отказывается от потребления, необходимо более подробно представить, что в этих синапсах происходит в период систематического приема больным человеком психоактивного вещества.

СИНАПС МОЗГА

 

При потреблении наркотика в синапсах центра удовольствия повышается количество нейротрансмиттеров, при длительном злоупотреблении синапсы, за счет постоянно повышенного уровня медиаторов, начинают работать, практически, на износ. Соответственно, для снижения количества нейротрансмиттеров, в синаптическую щель выделяется вещество их расщепляющее – моноаминоксидаза (МАО). Это вещество значительно снижает удовольствие от принятия наркотика, и человек, для получения того же эффекта от приема, вынужден наращивать дозу потребляемого вещества. Этот механизм можно считать одной из причин увеличения толерантности. К сожалению, уровень МАО тоже имеет свой предел. Совершенно ясно, что человек, больной наркоманией, для увеличения удовольствия от приема будет увеличивать дозу потребляемого до тех пор, пока выработка МАО не достигнет своего предела.

Следующий этап защиты синапса от последствий наркотизации - образование новых ячеек – рецепторов для принятия снова и снова образующихся, из-за повышенного потребления наркотика, нейромедиаторов. Это вновь приводит к некоторому снижению удовольствия от приема наркотика у больного наркоманией, и вновь вызывает повышение потребляемой дозы этим человеком, что опять увеличивает количество нейротрансмиттеров.

Нейротрансмиттеры до 40 % содержат катехоламины, включающие в себя дофамины, норадреналин и ряд эндогенных опиатов (эндорфины\энкефалины). При потреблении опиатов в мозге человека больного зависимостью происходит соединение их продуктов расщепления с катехоламинами и образуются вещества - тетрагидроизохинолины (THIQ). Особое внимание надо уделить тетрагидроизохинолину т. к. он по своим свойствам конкурирует с естественными нейромедиаторами, проникая в любые рецепторы и являясь более, чем собственные нейромедиаторы, «приятным» и необходимым рецепторам синапсов мозга.

Интересна история тетрагидроизохинолина. Это вещество было известно ещё во времена 2-й мировой войны, как метаболит героина. Его пытались применить, как наркотическое вещество, во время боевых действий в поле¬вой медицине для уменьшения шоковых реакций при различного рода военных травмах. Свойства тетрагидроизохинолина, как наркотического анальгетика, в несколько десятков раз превосходят свойства морфина, но есть один очень серьёзный недостаток - практически первая инъекция этого вещества вызывает наркотическую зависимость. Тогда тетрагидроизохинолин оставили в покое. Повторно его открыли в середине 80-х годов, когда в Хьюстоне ученые - медики проводили научную работу по изучению опухолей головного мозга у человека. Мозг человека, как известно, найти для изучения не легко. Учёные договорились с полицией, что для исследований будут брать мозг невостребованных трупов бродяг (Бомжей по-нашему). Женщина - врач, проводившая биохимические исследования мозга, обнаружила тетрагидроизохинолин в мозге у бро-дяг, злоупотреблявших алкоголем, и никогда не употреблявших героин. Тогда-то и выявилось это свойство мозга алкоголика – тоже вырабатывать тетрагидроизохинолин, который является отмычкой к рецеп¬торам любого медиатора в синапсах человеческого мозга. Сложно предположить, куда может присоединиться тетрагидроизохинолин и, соответственно, невозможно прогнозировать, как поведёт себя в опьянении алкоголик или наркоман, т.к. нейротрансмиттеры, на место которых может попасть тетрагидроизохинолин, отвечают каждый за свой определенный участок, т.е., соответственно, за определенные эмоции и, как следствие, и за определенные формы поведения человека. Можно предположить, что именно из-за этого свойства тетрагидроизохинолина больной алкоголизмом или наркоманией, находясь в опьянении, может быть эмоционально нестабильным. Кстати, при алкоголизме происходят те же самые нарушения в работе головного мозга, включая образования тетрагидроизохинолина, точно такое же действие и у других успокаивающих веществ (психоактивных веществ). Что происходит при злоупотреблении наркотиками, более-менее понятно и, соответственно, остаётся один вопрос: Что происходит, когда наркоман перестаёт потреблять?

Биохимическая регуляция работы мозга, измененная длительным потреблением и, адаптированная к присутствию наркотика в организме, соответственно, без наркотика не сможет функционировать в полную силу. Можно предполагать, что нарушения регуляции будут связаны с теми механизмами, которые защищают синапсы мозга от воздействия наркотических веществ и продуктов их расщепления. Желательно рассматривать нарушения функционирования работы головного мозга человека больного наркоманией, основываясь на тех же этапах защиты функционирования синапса, которые по мере формирования заболевания становятся патологическими.

Это:

1. Снижение выработки эндогенных опиатов, алкоголя и других нейротрансмиттеров происходит из-за поступления из вне все большего и большего количества наркотика, который позволяет организму (и мозгу, в первую очередь) не пользоваться собственными ресурсами саморегуляции и активизации стабилизирующих систем. Наркотик стимулирует выработку нейротрансмиттеров, да и сам является одним из нейротрансмиттеров, а это приводит к возможности регулирования психических процессов в организме у человека с помощью, практически бесконтрольного, привнесения в него из вне постороннего химического вещества, т.е. наркотика.

2. Ускоренное расщепление нейромедиаторов за счет увеличения количества моноаминоксидазы. Несмотря на увеличенное из-за систематического приема алкоголя воспроиз¬ведение нейротрансмиттеров, их все равно не хватает для нормальной работы мозга, т.к. они расщепляются быстрее, чем воспроизводятся.

3. Часто встречается врожденная недостаточность одного и более нейротрансмиттеров, которая в результате систематического употребления еще больше усугубляется (генетическая, наследственная предрасположенность).

4. Дополнительно образовавшиеся рецепторы требуют заполнения, хотя и собственных нейротрансмиттеров не хватает за счёт п. 1 и 2, иногда и 3.

5. Негативное последствие воздействия тетрагидроизохинолина. Это вещество становится более необходимым рецепторам синапсов мозга для нормализации работы психики, чем собственные нейротрансмиттеры.

В результате отказа человека больного наркоманией от регулярного приема привычного наркотика все эти нарушения начинают себя проявлять наиболее активно, что, пожалуй, и объясняет муки в период абстиненции, которые проявляются наиболее остро в первые 14 дней трезвой жизни наркомана.

В дальнейшем, остаются те же самые нарушения регуляции работы мозга у больного наркоманией, но не столь выраженные, как в период абстинентного синдрома. Но при первом же стрессе, психика человека, страдающего зависимостью от психоактивных веществ, будет не способна полноценно работать без дополни¬тельного стимулирования регуляторных процессов в мозге, т.к. эти процессы могут осуществляться только за счет введения в организм наркотика. К сожалению, подобная реакция на стрессы через некоторое время и с высокой долей вероятности приводит больного к развитию срыва и возобновлению наркотизации.

Необходимо понимать, что вышеперечисленные функциональные изменения,, которые произошли в организме человека в результате развития заболевания зависимости от психоактивных веществ, необратимы и мозг наркомана, даже когда больной не потребляет, функционирует, практически, неполноценно. Только при полном отказе от наркотика и других психоактивных веществ биохимические процессы в мозге больного зависимостью несколько стабилизируются в период от 10 до 18 месяцев:

1. Удовлетворенность собственными нейротрансмиттерами в синапсах мозга несколько увеличивается, хотя все равно остается их функциональная недостаточность из-за остающегося повышенного уровня выделяемой МАО;
2. Соответственно, без постоянной стимуляции выработки в синапсах мозга нейротрансмиттеров, из-за отсутствия поступления наркотиков, ненамного снижается уровень МАО;
3. Дополнительные рецепторы, как наиболее слабые, уменьшают свою активность по связыванию нейромедиаторов (как бы «усыхают»);
4. Тетрагидроизохинолин «забывается» рецепторами мозга, и они вновь приобретают способность более адекватно воспринимать нейротрансмиттеры, выработанные в синапсе самостоятельно;

Но всё-таки первый же прием наркотика, алкоголя и других веществ, изменяющих настроение, приводит к разбалансировке работы нервной системы, за счёт включения всех перечисленных выше механизмов нарушения функций.

Кокаин и марихуана – два вида наркотиков, которые сегодня так же распространяются как средства ухода от действительности. Кокаин действует как стимулятор центральной нервной системы. Он тормозит расщепление норадреналина в центральных и периферических синапсах и дофамина в центральных синапсах после выброса этих нейромедиаторов, и последние воздействуют на постсинаптические нейроны в течение более длительного времени. Избыток медиаторов оказывает стимулирующее влияние на психику тех, кто употребляет кокаин. Сходным образом действуют препараты, применяемые при лечении депрессии. Еще один стимулятор – амфетамин – производит тот же эффект, усиливая выделение норадреналина и дофамина в синапсах.

Марихуана, вырабатываемая из конопли, широко распространена в мире. Ее основные активные вещества – тетрагидроканнабинолы, они действуют на синапсы так же как и тетрагидроизохинолин, только менее выражено.

Следует еще раз упомянуть, что алкоголь, транквилизаторы и еще некоторые психоактивные (изменяющие настроение) химические препараты (вещества) вызывают практически такие же нарушения работы мозга, что и наркотик.

Можно ознакомиться с тем, что происходят с функционированием психики и организма человека, страдающего химической зависимостью, при снижении выработки в мозге количества некоторых, наиболее изученных, нейротрансмиттеров:

Нейротрансмиттер Сфера действия Результаты снижения
Ацетилхолин Мобилизация контроля за системой регулирования работы скелетной и гладкой мускулатуры (внутр. органы); функц. памяти, сосредоточение и внимание. Нервно-мышечные нарушения, дефекты в контроле за функционированием и работой организма, недостаточное сосредоточение внимания, проблемы с памятью.
Дофамин Чувство удовольствия, радости, положительные эмоции к другим людям. Депрессия, дефицит удовольствия, угрызения совести по поводу своего поведения, безрадостное восприятие мира.
Норадреналин Возбуждение, энергичность, побуждение к действиям, реакция готовности, собранность. Недостаток энергии, побуждений, депрессия.
Серотонин Эмоциональная стабильность, самообладание, режим сна. Эмоциональные вспышки, тре-вожность, раздражительность, нарушения сна.
Гаммаокси-масляная кислота Самообладание Тревога, страх, незащищенность, отсутствие чувства спокойствия, снижение  сосредоточенности.
Эндогенные опиоиды (эндорфины/ Энкефалины) Контроль за физической и эмоциональной болью, реакция на стресс, чувство благополучия Снижение болевой переносимости (напр. «ломки» у наркоманов, телесные боли у алкоголиков в рамках абстинентного синдрома), чувство неполноценности или ощущение себя хуже других, чувство неадекватности и неудовлетворенности.
Кортизол Реакция на опасность В период опьянения снижается! Слабая реакция на опасность или полное ее отсутствие.

 

Таблица: Нейрохимические механизмы действия наркотиков

Наркотический эффект производится изменением следующих нейрохимических систем:

1. Синтез нейромедиатора. Наркотик увеличивает или уменьшает количество вырабатываемых нейромедиаторов
2. Транспортировка нейромедиатора. Наркотик вмешивается в процесс доставки молекул нейромедиатора к нервным окончаниям.
3. Накопление нейромедиатора. Наркотик вмешивается в процесс накопления нейромедиатора в пузырьках нервных окончаний
4. Выделение нейромедиатора. Наркотик вызывает преждевременное выделение молекул нейромедиатора в синапс.
5. Распад нейромедиатора. Наркотик влияет на распад нейромедиатора посредством ферментов.
6. Обратное поглощение нейромедиатора. Наркотик блокирует обратное поглощение нейромедиатора в нервные окончания.
7. Активизация рецептора. Наркотик активизирует рецептор благодаря мимикрии.
8. Блокировка рецептора. Наркотик делает рецептор инертным,.блокируя его.

Вызвать врача-нарколога на дом, получить консультации по услугам клиники Наркоцентр и решить вопрос о необходимости госпитализации можно по телефону:

8(495)774-74-95 (круглосуточно)

Помогите себе или своим близким! Обратитесь к врачу, чтобы избавиться от зависимости!